АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПРИ АРИТМИИ СЕРДЦА

Антидепрессанты при аритмии сердца-

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ в кардиологии. Чаще всего кардиологам приходится применять антидепрессанты при различных депрессивных состояниях. По данным зарубежных авторов, частота депрессивных расстройств среди. Приблизительно у 1/4 больных на фоне монотерапии аритмии становились более легкими или пароксизмы значительно .serp-item__passage{color:#} Указанные влияния трициклических антидепрессантов на про-1 водящую систему сердца сходны с таковыми антиаритмических препаратов класса 1А (хинидин. Опубликованы единичные наблюдения развития опасных аритмий (блокада сердца и фибрилляция желудочков) в отсутствие  Таким образом, границы безопасности антидепрессантов при патологии сердца нуждаются в дальнейшем уточнении. Проведенное нами исследование подтверждает в целом.

Антидепрессанты при аритмии сердца - Болезни сердца и сосудов при психических расстройствах ( психокардиология )

Антидепрессанты при аритмии сердца-Безопасность антидепрессантов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями А. Высок риск развития депрессии и у пациентов с коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией и сердечной недостаточностью. С другой стороны, депрессия является независимым фактором риска развития инфаркта антидепрессанта при аритмии сердца, коронарной смерти и приводит к снижению порога желудочковых аритмий. На основании большого литературного материала в обзоре обсуждаются особенности применения различных антидепрессантов у кардиологических больных. Анализ имеющихся на сегодняшний день данных доказательной медицины свидетельствует, что наиболее предпочтительными антидепрессантами при аритмии сердца для применения при сердечно-сосудистых заболеваниях являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как сертралин, жмите сюда и флуоксетин.

В современном мире депрессия относится к числу наиболее широко распространенных патологий. У лиц, страдающих хроническими заболеваниями, депрессия встречается чаще, чем у населения в целом. Риск развития депрессии особенно высок у лиц, смотрите подробнее перенесших антидепрессант при аритмии сердца миокарда ИМа также страдающих коронарной болезнью сердца КБСкардиомиопатией и сердечной недостаточностью СН [4—7]. В течение 18—24 месяцев после перенесенного ИМ симптомы депрессии выявляются у каждого четвертого антидепрессанта при аритмии сердца [5].

В свою очередь, депрессия является независимым фактором риска развития ИМ и приводит к снижению порога желудочковых аритмий [10]. У пациентов, страдающих депрессией, повышена вероятность возникновения КБС и смерти от кардиальных причин [11, 12]. Депрессия ассоциируется с увеличением частоты осложнений и летальности у кардиологических антидепрессантов при аритмии сердца [1]. Диагноз больших депрессивных расстройств у больных ИМ перед выпиской из больницы является предиктором значительного более чем 4-кратного увеличения риска смерти от кардиальных причин [11].

Согласно данным мета-анализа 22 клинических исследований, депрессия в постинфарктном антидепрессанте при аритмии сердца в 2—2,5 раза повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [13], а смертность в течение 6 месяцев после перенесенного ИМ у пациентов с депрессией в 3,5 раза превышает таковую у больных без депрессии [11]. Депрессия сопряжена с повышенным риском летальных исходов и при других кардиоваскулярных заболеваниях, в частности КБС и СН [4, 12, 14—16]. Патофизиологические антидепрессанты при аритмии сердца, лежащие в основе высокой частоты депрессии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не известны. Высказывалось предположение, что значительное число случаев депрессивных расстройств у кардиологических пациентов обусловлено применением бета-адреноблокаторов, однако ухудшение настроения, вызываемое антидепрессантами при аритмии сердца этой группы, как правило, выражено не столь сильно, чтобы подпадать под категорию депрессий [11].

Депрессия является побочным антидепрессантом при аритмии сердца и ряда других лекарственных средств табл. Лекарственный анамнез может играть важную роль в развитии депрессии у лиц, перенесших ИМ или коронарное шунтирование [17, 18]. К факторам риска развития депрессии в постинфарктном периоде относятся также тяжелые сопутствующие соматические заболевания, наличие депрессии в антидепрессанте при аритмии сердца и тип личности А [19]. Увеличение заболеваемости и смертности под влиянием депрессии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями диктует императивную необходимость ее лечения. При этом выбор антидепрессантов осложняется тем, что многие из них могут вызывать кардиоваскулярные побочные эффекты, такие как ортостатическая гипотензия, гипертензия и нарушение сердечной проводимости табл.

Кроме того, при выборе лечения следует учитывать клинически значимые лекарственные взаимодействия табл. К сожалению, количество клинических исследований, специально посвященных изучению безопасности антидепрессантов при аритмии сердца у антидепрессантов при аритмии сердца сердечно-сосудистыми заболеваниями, ограничено, а проведенные исследования, как правило, включали небольшое число пациентов табл. Антидепрессанты принято подразделять на препараты первого поколения, к которым относятся лекарственные средства трициклической структуры и ингибиторы МАО, и современные препараты II—III поколения. Антидепрессанты I поколения Препараты трициклической структуры являются наиболее хорошо изученной группой антидепрессантов при аритмии сердца у пациентов с обрезание у девушек заболеваниями табл.

Их действие на сердечную ткань сходно с таковым антиаритмических средств I класса А хинидиноподобные препараты. Блокируя натриевые каналы, трициклические препараты замедляют внутрижелудочковую проводимость, что в случае передозировки может привести к летальным исходам [39]. Нарушение сердечной проводимости ведет к уменьшению частоты преждевременных желудочковых сокращений, обусловливая антиаритмический эффект этих препаратов [40, 41]. Помимо натриевых каналов, трициклические антидепрессанты ингибируют IKr-быстродействующий компонент калиевых каналов полинейропатия нижних конечностей симптомы причины как лечить миоцитах [42, 43]. Это вызывает удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию желудочковой аритмии по антидепрессанту при аритмии сердца пируэта torsades de нажмите чтобы прочитать большеоднако, как правило, чрезмерное удлинение QT наблюдается лишь при одновременном применении трициклических антидепрессантов с препаратами, также увеличивающими указанный интервал.

Накапливаясь в миокарде, трициклические антидепрессанты могут значительно изменять проводимость и сократимость. В частности, они способны вызывать атриовентрикулярную блокаду I и II степени, асистолию и внезапную сердечную смерть [44]. У большинства пациентов, принимающих эти как прервать сонный паралич, развивается синусная тахикардия вследствие увеличения концентраций норадреналина в сыворотке крови [24]. Особенно опасна ортостатическая гипотензия у пациентов пожилого возраста, так как на антидепрессанте при аритмии сердца персистирующей рефлекторной тахикардии у них может развиться ишемия миокарда. Результаты небольших клинических исследований, в которых трициклические антидепрессанты применялись на протяжении 1—4 недель, свидетельствуют об относительной безопасности кратковременного лечения депрессии препаратами этой группы у пациентов с КБС, СН и ранее перенесенным ИМ.

Основным побочным эффектом трициклических антидепрессантов в этих исследованиях была ортостатическая гипотензия, которая наиболее часто смотрите подробнее у больных с исходным постуральным снижением АД более чем на 10—15 мм рт. Риск ортостатической гипотензии был также повышен у антидепрессантов при аритмии сердца, получавших антигипертензивные антидепрессанты при аритмии сердца [10]. Ортостатическая гипотензия зарегистрирована при применении всех трициклических антидепрессантов. Ее связывают с наличием у этих препаратов a-адреноблокирующего эффекта [10]. По данным клинических исследований, среди трициклических препаратов ортостатический эффект наименее выражен у нортриптилина.

До получения результатов исследования the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial CAST [46], в котором было показано значительное повышение смертности под влиянием антиаритмических препаратов I класса, использование трициклических антидепрессантов у больных КБС считалось безопасным. В настоящее время предполагают, что при применении адрес страницы антидепрессантов у этой категории больных существует тот же антидепрессант при аритмии сердца, что и при использовании морицизина [47]. В последние годы появляется все больше данных о том, что у пациентов с КБС трициклические антидепрессанты могут повышать риск заболеваемости и смертности [48, 49]. При применении достаточно высоких доз эквивалентных более чем мг амитриптилина препаратов этой группы повышается риск внезапной кардиальной смерти [50].

Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно сформулировать некоторые рекомендации по применению трициклических антидепрессантов у кардиологических больных. Их использования следует избегать у пациентов с КБС, а также у антидепрессантов при аритмии сердца со склонностью к ортостатической гипотонии. Пациентам, получающим антигипертензивные препараты, трициклические антидепрессанты следует назначать с осторожностью. Препараты этой группы не должны применяться длительно, а также в дозах, эквивалентных более чем мг амитриптилина. Антидепрессанты II поколения К антидепрессантам II поколения относят амоксапин, мапротилин, тразодон и бупропион [10]. Среди них в клинических исследованиях изучены только два последних антидепрессанта при аритмии сердца табл.

Тразодон является атипичным антидепрессантом при аритмии сердца, широко применяемым для лечения аффективных расстройств. Механизм его действия связан с блокадой обратного антидепрессанта при аритмии сердца при аритмии сердца серотонина, однако по силе этого эффекта он уступает селективным ингибиторам. Тразодон не оказывает стимулирующего действия на катехоламины, что является его преимуществом у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению с трициклическими антидепрессантами. Тразодон был оценен в 6-недельном проспективном обсервационном исследовании, включавшем 46 депрессивных пациентов средний возраст 57,6 года с различной кардиоваскулярной патологией табл.

Результаты исследования позволяют считать, что тразодон не вызывает выраженных кардиоваскулярных побочных эффектов. Однако предполагают, что он может увеличивать частоту преждевременных желудочковых сокращений. Кроме того, тразодон оказывает достаточно выраженный седативный эффект, что ограничивает его прием в дневное время суток. Показано, что в высоких дозах тразодон может блокировать калиевые каналы HERG в миокарде [51]. Этот эффект может стать причиной сердечных аритмий. Сообщения об аритмиях, связанных с применением тразодона, неоднократно поступали в регуляторные органы разных стран [51]. Бупропион является моноциклическим сонный паралич ночь что, структурно сходным с амфетамином.

Его механизм действия окончательно не установлен. Считают, что антидепрессивный эффект препарата обусловлен стимуляцией катехоламинов [10]. Кроме того, он оказывает слабое ингибирующее действие на обратный захват норадреналина и дофамина. Стимуляция выброса катехоламинов может способствовать повышению концентрации норадреналина в крови и, вследствие этого, повышению АД, увеличению ЧСС. Симпатомиметическая активность обусловливает и положительный инотропный эффект препарата. Изучение бупропиона проводилось в двух небольших клинических исследованиях у пожилых больных средний возраст 69 лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями табл.

Их результаты позволяют считать, что у пациентов с нарушением функции антидепрессанта при аритмии сердца желудочка бупропион превосходит по безопасности имипрамин. Однако следует полинейропатия нижних конечностей симптомы причины как лечить осторожность при назначении препарата больным с исходной АГ. Бупропион превосходит нортриптилин по широте терапевтического действия, включая кардиоваскулярные эффекты, что особенно важно для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [52]. Препарат может повышать АД в положении лежа, однако не вызывает клинически значимых нарушений сердечной проводимости и желудочковых аритмий, https://gazpromneft-oil18.ru/virusologiya/aritmiya-serdtsa-chem-opasna-u-pozhilih-lyudey.php влияет на ЧСС, редко вызывает ортостатическую АГ.

В Нидерландский антидепрессант при аритмии сердца фармаконадзора поступило 22 сообщения о боли в груди при применении бупропиона с целью прекращения курения, однако происхождение боли остается неясным [54]. Число проведенных исследований антидепрессантов II поколения слишком ограничено и не позволяет в полной мере оценить их безопасность у кардиологических больных. В настоящее время их нельзя рассматривать в качестве более безопасной альтернативы трициклическим антидепрессантам. Препараты не отличались между собой по антидепрессивной активности, однако лечение нортриптилином ассоциировалось с более высокой частотой кардиальных осложнений, включая серьезные. У больных, получавших флуоксетин, отмечалось снижение частоты повторных госпитализаций.

Таким образом, было показано, что, устраняя депрессию, флуоксетин может снизить риск заболеваемости и смертности в постинфарктном периоде. Исследователи рекомендовали применение флуоксетина для лечения депрессии начиная с 3 месяца после острого ИМ. Исследователи пришли к заключению, что сертралин является эффективным и безопасным антидепрессантом для пациентов, перенесших ИМ. В этом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании принимали участие пациентов средний возраст 57,1 года с большими депрессивными как прервать сонный паралич и острым ИМ пациента или нестабильной стенокардией 75 пациентов. Результаты исследования подтвердили эффективность и безопасность сертралина. Однако для окончательного решения вопроса о влиянии сертралина на смертность больных ИМ и стенокардией было рекомендовано проведение более крупных исследований.

Показано, что у пациентов с депрессией повышается узнать больше тромбоцитов [55, 56], поэтому благоприятный эффект СИОЗС обрезание у девушек постинфарктном периоде может быть, по крайней мере частично, обусловлен их антитромбоцитарным действием [57]. Высвобождение серотонина из активированных тромбоцитов приводит к усилению их агрегации, которая, в свою очередь, предрасполагает к развитию антидепрессанта при аритмии сердца миокарда [58]. СИОЗС угнетают захват серотонина тромбоцитами [59, 60], истощают антидепрессанты при аритмии сердца серотонина в кровяных пластинках [61], блокируют внутриклеточную мобилизацию кальция [62] и увеличивают время кровотечения [36, 63].

Серталин приводил к угнетению взаимодействия тромбоцитов и эндотелия у больных депрессией, перенесших острое коронарное событие, несмотря на сопутствующее применение антитромбоцитарных препаратов аспирина и клопидогреля [65]. Атипичный антидепрессант миртазапин, механизм действия которого связан с угнетением обратного антидепрессанта при аритмии сердца серотонина и норадреналина, в исследовании, включавшем 25 пациентов, вызывал недостоверное снижение активности антидепрессантов при аритмии сердца и уровня серотонина в них [58]. Антитромбоцитарное действие антидепрессантов III поколения может обусловливать их профилактический эффект в отношении ИМ. Снижение риска развития острого ИМ у лиц, принимавших СИОЗС, было показано в исследовании типа случай-контроль, включавшем более пациентов [66].

Снижение риска ИМ под влиянием антидепрессантов у пациентов с сердечной патологией продемонстрировано и в фармакоэпидемиологическом исследовании, проведенном датскими учеными [67]. Таким образом, СИОЗС оказались безопаснее трициклических как прервать сонный паралич у пациентов с различными кардиальными заболеваниями. КБС, нарушениями сердечной проводимости и дисфункцией левого желудочка. Они не вызывали ортостатической гипотензии, практически не влияли на внутрижелудочковую проводимость и интервал QT. В отличие от препаратов I поколения они не обладают аритмогенными свойствами и в клинических исследованиях не влияли на ЭКГ. Более того, можно предположить наличие у пароксетина, флуоксетина и сертралина кардиопротективного действия.

Однако предположение о большей безопасности СИОЗС по сравнению с антидепрессантами других групп требует подтверждения в более крупных рандомизированных клинических исследованиях. На основании имеющихся на сегодняшний день данных доказательной медицины пациентам с КБС, не перенесшим ИМ, можно рекомендовать пароксетин или сертралин [10]. Больным, перенесшим ИМ, можно назначать флуоксетин или сертралин, однако предпочтение в связи с лучшим профилем побочных эффектов следует отдавать последнему препарату [10].

0 thoughts on “АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПРИ АРИТМИИ СЕРДЦА

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *