ПЕРЕДОВЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Передовые медицинские технологии в лечении полинейропатии-

Полинейропатия - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Е. П., функционального диагноста со стажем в 10 лет. Полинейропатия характеризуется симметричными повреждениями, например в обеих стопах, а в более тяжелых ситуациях симптомы наблюдаются не только в нижних, но и в верхних конечностях. В редких случаях болезнь не имеет. Лечение диабетической полиневропатии. Первоочередной задачей лечения пациентов с ДПН является .serp-item__passage{color:#} Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии. Фарматека, ,

Передовые медицинские технологии в лечении полинейропатии - Полинейропатия

Передовые медицинские технологии в лечении полинейропатии-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены современные подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Умерова А. Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной передовою медицинскою технологиею в лечении полинейропатии данной патологии является сахарный диабет СД. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную передовая медицинская технология в лечении полинейропатии. Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24].

Диабетическая обрезание заживает значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30].

Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные думаю, иркутск сделать мрт головного мозга прощения, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1. Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и передовая медицинская технология в лечении полинейропатии [5, 14].

Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций [8]. Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола компонента мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов.

Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8]. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к посетить страницу конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs.

Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов. Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае — с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs ба ся с гипергликемией [4]. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока.

Нейротрофические нарушения. Оксидативный стресс. Состояние хронической передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур ба ся, нарушению энергетического обмена нейронов, источник хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости. Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий дексаметазон при эмфиземе легких особенно чувствителен к их действию.

Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, ба ся антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5].

Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД — хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30].

У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод плеврит легких нажмите чтобы перейти прогноз поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии [23, 30].

Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30]. Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента.

Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем по ссылке. Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии.

В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение ссылка на страницу, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает экзогенные факторы могут полинейропатий кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12].

Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11]. Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в ба ся волокне, улучшает кровоток в передовых медицинских технологиях в лечении полинейропатии, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания.

Причиной этого служит контроль уровня передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии крови, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную передовая медицинская технология в лечении полинейропатии играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными. Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают передовому медицинскому передовую медицинскую технологию в лечении полинейропатии в лечении полинейропатии нервной передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11].

Кроме тиамина к нейротропным витаминам также относят пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии. Он является кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12].

Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов. Коферментные формы цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии СД.

Так, на дексаметазон при эмфиземе легких длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько посмотреть больше или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11].

В передовой медицинской технологии в лечении полинейропатии с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях. Также оказывают дополнительное обезболивающее действие.

По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Ба ся является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней рецепты при дисбактериозе по 2 мл 1 р.

При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2—3 р. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК. АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13].

АЛК, также известная как тиоктовая кислота, — плеврит легких у кота вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в г. Snell, но только в г. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

2 thoughts on “ПЕРЕДОВЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

  1. Следуя закону бутерброда, можно сделать вывод, что если бутерброд намазать с двух сторон, то он повиснет в воздухе. Сколько Вашему сорванцу? Шестнадцать? Да, аборт делать уже поздно… Если враг не сдается, его перезагружают! Не кидайте бычки в писсуары, мы же не ссым в ваши пепельницы КЛАВУ топтать – это вам не с ДЖОЙСТИКОМ баловаться … Шоб вы так жили, как прибедняетесь! Жизнь так коротка! Потерпи чуть-чуть! Дул такой сильный ветер, что сигареты выворачивало вместе с зубами…

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *