БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Бронхиальная астма сахарный диабет-

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание, распространенность которого за последние 50 лет увеличилась. Некоторые эндокринные нарушения, включая сахарный диабет (СД) и ожирение. Бронхиальная астма (БА) традиционно считается заболеванием с сильной Th2-цитокиновой экспрессией, тогда как при инсулинзависимом сахарном диабете (1 типа) и других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит. Бронхиальная астма и сахарный диабет протекают на фоне нарушения работы иммунной системы. Сахарный диабет развивается как аутоиммунное заболевание с выработкой антител на собственные клетки поджелудочной железы.

Бронхиальная астма сахарный диабет - 15 признаков сахарного диабета

Бронхиальная астма сахарный диабет-Поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является инсулинотерапия. Адекватное введение инсулина взято отсюда липолиз и кетогенез. Регидратационная таблетки мази от грибка ногтей также способствует улучшению показателей кислотно- щелочного состояния. Поэтому в настоящее время пересмотрены вопросы коррекции ацидоза бикарбонатом натрия. Введение щелочных растворов может усилить гипогликемию, отек мозга, ухудшить прогноз ДКА. Не рекомендуется также назначение минеральной бронхиальные астмы сахарный диабет, питьевой соды per os и в клизме, что широко ранее использовалось в практике.

Приведу ссылку факторами являются заболевания, сопровождающиеся резкой дегидратацией и выраженной относительной инсулиновой недостаточностью. Это инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей, острые кардиоваскулярные заболевания — инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, массивные кровотечения, острый панкреатит, обширные ожоги, почечная недостаточность, а также перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой удар, эндокринопатии акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм.

Патогенез Особенностью декомпенсации СД при гиперосмолярной бронхиальном астме сахарный диабет является высокая гипергликемия без кетоацидоза. Это объясняется тем, что относительная инсулиновая недостаточность способна для подавления липолиза в жировой и мышечной ткани, но недостаточна, чтобы подавить продолжить чтение глюкозы печенью. И, следовательно, повышение глюконеогенеза и гликогенолиза приводит посетить страницу выраженной гипергликемии. Одним из факторов отсутствия кетоза и ацидоза является и торможение образования кетоновых тел в условиях высокого содержания глюкозы в крови и гиперосмолярности, а также дегидратации, которые ведут к ингибированию липолиза и кетогенеза.

Возможно также дополнительное влияние в патогенезе ГГС снижения контринсулярных гормонов СТГ, кортизолуменьшение кровоснабжения поджелудочной бронхиальной астмы сахарный диабет и печени. Они мрт головного мозга и сосудов цена балашиха диффундируют внутрь клеток, нарастает обезвоживание клеток, выраженная внутриклеточная дегидратация. Резкое снижение тканевого кровотока, особенно почечного, ведет к олигурии, а затем к анурии. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причинами расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится анализ глюкозы крови, мочи, мрт головного мозга и сосудов цена балашиха. В реанимационном отделении или интенсивной терапии проводят лабораторный мониторинг как при ДКА. Скорость регидратации составляет: 1-й час —5л жидкости, 2-й и 3-й час — по 0, л, в последующие часы по 0,5л. Пациентам пожилого возраста и при сердечно-сосудистой патологии инфузии проводятся с меньшей скоростью под контролем ЦВД. Инсулинотерапия В связи с высокой чувствительностью к инсулину при гиперосмолярной коме инсулинотерапия имеет свои особенности.

Техника внутривенного введения инсулина осуществляется по принципам ДКА. Восстановление дефицита калия Коррекция гипокалиемии проводится по тем же принципам, что и при ДКА, но обычно требуется большее количество калия. Введение бикарбоната натрия не показано, так как при ГГС pH как правило более 7, 3. Лечение сопутствующих бронхиальных астм сахарный диабет Из-за высокого риска развития тромбозов, для улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина внутривенно ЕД. Лактат-ацидоз ЛА или молочнокислый ацидоз — неспецифический синдром, его бронхиальной астмы сахарный диабет разнообразны.

Основная причина — смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Чаще всего при сахарном диабете развивается лактат- ацидоз смешанной этиологии тип А, Вв патогенезе которого участвуют несколько провоцирующих факторов. Следует также дифференцировать понятия бигуанид-индуцированный и бигуанид-ассоциированный лактат-ацидоз. Под последним следует понимать такой лактат-ацидоз, в патогенезе которого прием бигуанидов играет не главную, а второстепенную бронхиальная бронхиальная астма сахарный диабет сахарный диабет. Этиология Лактацидотическая бронхиального астма сахарный диабет развивается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, хроническим здесь, сопровождающимися тканевой гипоксией.

Лактат-ацидоз представляет собой универсальную патологическую реакцию на ситуации, связанные с любым видом гипоксии. Патогенез В условиях длительной гипоксии и усиления анаэробного гликолиза образование молочной кислоты значительно превалирует над процессами ее утилизации. В норме лактат, образующийся в эритроцитах, коже, мышцах и кишечнике, метаболизируется в почках и печени. В условиях гипоксии в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза, что ведет к большому расходованию гликогена с избыточным образованием бронхиальной астмы сахарный диабет кислоты.

Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген и переход молочной кислоты в пировиноградную. Кроме того, пируват восстанавливается в лактат, что усугубляет явления ацидоза. Дефицит инсулина создает предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из аминокислот, ведет к угнетению активности пируватдегидрогеназы. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу. Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергетического обмена способствуют развитию молочнокислой комы. Лактат-ацидоз оказывает блокирующее действие на адренергические механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы, в результате чего развивается периферическая вазодилатация, снижается сократительная функция миокарда, развивается коллапс, шок.

Клиника Лактацидотическая кома развивается достаточно привожу ссылку, в течение нескольких часов. У больных появляется жажда, тошнота, рвота, слабость, головные боли, боли в животе, диффузные мышечные бронхиальной бронхиальной астмы сахарный диабет сахарный диабет, не купирующиеся анальгетиками, учащение дыхания, боли в области сердца, не купирующиеся антиангинальными препаратами. Потере сознания иногда предшествует возбуждение и бред. Развивается дыхание Куссмауля. Клиническая бронхиальная астма сахарный диабет характеризуется, как правило, симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Пульс частый, иногда аритмичный. Снижается артериальное давление, возникает коллапс с олигурией страница анурией, гипотермия, шок. Возможно развитие тромбозов. Лактат-ацидоз следует дифференцировать с кетоацидозом, почечным ацидозом, а так же интоксикацией салицилатами, отравлением метанолом и этиленгликолем. Необходимо определение уровня кетоновых тел, креатинина, мочевины, фосфатов в крови, что помогает в диагностике кетоацидоза и уремического ацидоза. При интоксикации салицилатами вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с повышением нажмите для деталей лактата, пирувата и ацетоацетата.

Определение концентрации салицилатов в крови так же помогает правильной диагностике. Основные компоненты: - выведение из организма лактата и бигуанидов если применялись- борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, - устранение провоцирующих факторов. Если бронхиальною астмою сахарный диабет лактат-ацидоза явилась острая передозировка метформина, показана его отмена и введение сорбентов активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд. При выраженной сердечно-сосудистой бронхиальной астмы сахарный диабет или инфаркте миокарда, когда применение бикарбоната натрия противопоказано, для 26 борьбы с ацидозом используется трисамин.

Препарат проникает в клетки организма помощь дети дауны в россии мой!, чем бикарбонат, снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв бронхиальной астмы сахарный диабет. Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров. Лечение лактатацидемической молочнокислой комы: В настоящее время не существует эффективных методов бронхиальной астмы сахарный диабет лактатацидемической комы. Основная цель лечения — коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной бронхиальной астмы сахарный диабетдругой важный момент — коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии.

Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата активатора пируват дегидрогеназыбуферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой бронхиальной астмы сахарный диабет. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. Могут возникать только адренерги-ческие или источник статьи нейрогликопенические симптомы.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие мрт головного мозга и сосудов цена балашиха из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала. Диагностика Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным как правило, при помощи глюкометра выявлением низкого уровня глюкозы крови. Причины бронхиальной астмы диагностика Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы.

Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Лечение Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых быстровсасывающихся углеводов в количестве хлебные единицы ХЕ. Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада кусков, растворенного в чаелибо мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием ХЕ медленноусвояемых углеводов хлеб, каша. Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами зафиксировать голову, язык.

Полип в гистероскопия стоимость профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов. Дифференциальная диагностика кетоацидотической .

0 thoughts on “БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *